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在生长期内恶性疟原虫入侵红血球(红血球)，吃血红蛋白(运输氧气的蛋白质)，并在红血球内繁殖(参见生命周期图－红血球周期)。血红蛋白在寄生虫的一个酸性消化泡内被消化。当前许多的抗疟疾药物，譬如氯喹，就是尽量打乱这个消化过程。一些消化酶会促进血红蛋白的消化。半胱氨酸蛋白酶被认为是消化血红蛋白的基本物质。pepstatin(抑肽素)A可以有效抑制Plasmepsin
II，在实验室里检验出可以阻止血红蛋白减少并杀灭寄生虫。Plasmepsin
II/pepstatin A合成物的晶体结构是已知的，可以作为设计的新的，更有效的和有选择性的寄生半胱氨酸蛋白酶抑制剂的基础。
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plasmepsin II抑制剂的结构，疟原虫的血红蛋白降解酶
Proc. Natl. Acad. Sci. Vol 93, pp 10034-10039, September 1996
A. M. SILVA*, A. Y. LEE*, S. V. GULNIK*, P. MAJER*, J. COLLINS*,
T. N. BHAT*, P. J. COLLINS*, R. E. CACHAU*, K. E. LUKER†,
I. Y. GLUZMAN†, S. E. FRANCIS†, A.OKSMAN†, D.
E. GOLDBERG†, AND J. W. ERICKSON*
*Structural Biochemistry Program, National Cancer InstituteySAIC,
P.O. Box B, Frederick, MD 21702; and †Howard Hughes Medical
Institute, Departments of Molecular Microbiology and Medicine,
and The Jewish Hospital of St. Louis, Washington University School
of Medicine, Box 8230, 660 South Euclid Avenue, St. Louis, MO
63110 |
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恶性疟原虫
易感人群包括孕妇，难民，移民劳工，在高风险区域的旅客和孩子。多数死亡发生于儿童，死亡率为4名儿童/分钟或35,000名孩子/星期。在19世纪50年代的温室气候影响下疟疾曾经在37个国家大面积爆发，但它成功地被消灭了或彻底地被减少了(主要归功于WHO的杀虫药喷洒计划1956-69)但情况正在迅速地扭转，特别是过去十年。这个扭转趋势可能是由于计划的费用，在一个表面上处于下降的趋势面前缺乏动力，对杀虫药和药物的抗药性的增加。其它的原因是: 
